Investigadores de la Universidad de Sevilla estudiarán el efecto de la dieta (aminoácidos ramificados y antioxidantes) sobre la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatía hépática, mediante técnicas proteómicas (nutrigenómica), con el fin de identificar qué proteínas son alteradas en esta patología y conocer así posibles dianas potenciales de valor terapéutico.
Para ello, contarán con un incentivo de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de 217.536, 30 euros.
Manuel del Valle
El tratamiento nutricional de enfermos hepáticos y más concretamente de enfermos con encefalopatía hepática (aquéllos que sufren daños cerebrales y en el sistema nervioso como consecuencia de la complicación de trastornos hepáticos y que presentan síntomas neurológicos como el cambio en los reflejos, en el estado de conciencia o de comportamiento) es un tema de una gran importancia en el tratamiento de esta patología.
Manuel del Valle
El tratamiento nutricional de enfermos hepáticos y más concretamente de enfermos con encefalopatía hepática (aquéllos que sufren daños cerebrales y en el sistema nervioso como consecuencia de la complicación de trastornos hepáticos y que presentan síntomas neurológicos como el cambio en los reflejos, en el estado de conciencia o de comportamiento) es un tema de una gran importancia en el tratamiento de esta patología.
De hecho, los pacientes afectados por estos trastornos deben tomar dietas pobres en proteínas para evitar en lo posible la formación de amoniaco, principal agente tóxico causante de la encefalopatía hepática.
Así, la mayor parte de estos pacientes presenta un balance nitrogenado negativo, es decir, se encuentran en un estado de hipercatabolismo.
El grupo estudiará la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatíaUna posible manera de paliar este problema sería manteniendo las cantidades fijadas para la dieta pobre en proteína, administrarles una fuente proteica de una alta calidad, esto es, enriquecida en aminoácidos esenciales, para de esta manera mantener bajar la producción de amoniaco esplénico (principal agente tóxico causante de la enfermedad) y favorecer en lo posible la síntesis de proteínas, paliando el hipercatabolismo.
El grupo estudiará la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatíaUna posible manera de paliar este problema sería manteniendo las cantidades fijadas para la dieta pobre en proteína, administrarles una fuente proteica de una alta calidad, esto es, enriquecida en aminoácidos esenciales, para de esta manera mantener bajar la producción de amoniaco esplénico (principal agente tóxico causante de la enfermedad) y favorecer en lo posible la síntesis de proteínas, paliando el hipercatabolismo.
El proyecto consistirá en el estudio de la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatía hépática, mediante técnicas proteómicas, con el fin de identificar qué proteínas son alteradas en esta enfermedad y conocer así posibles dianas potenciales de valor terapéutico.
Los científicos analizarán también el efecto de dietas ricas en aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina) y antioxidantes sobre estas proteínas, lo que les permitirá evaluar el efecto potencialmente positivo de determinadas dietas en el tratamiento y/o prevención de esta patología.
Se trata de “averiguar qué proteínas se alteran durante el desarrollo de la enfermedad y por tanto sobre qué dianas actuar para prevenir y/o tratar a la misma”, según aclara el responsable del proyecto de investigación, Juan Dionisio Bautista.
El objetivo fundamental del estudio es mejorar la calidad de vida de los pacientes con encefalopatía hepática, a través de la dieta:
reduciendo los niveles de amoniaco plasmático mediante una dieta pobre en proteína, compensando el balance nitrogenado negativo mediante el aporte de una fuente proteica rica en aminoácidos esenciales y favoreciendo la expresión de enzimas antioxidantes mediante el aporte de una fuente de selenio orgánico (selenoproteínas).
De acuerdo con el investigador,
“los resultados esperados podrían ser de un gran valor clínico ya que permitirán al clínico tratar, mediante la dieta, esta enfermedad, mejorándole su calidad de vida e incluso, en el mejor de los casos, revertiendo la sintomatología.
Lo que desde el punto de vista social es de una gran importancia, además de ser también importante desde el punto de vista económico ya que supondrá un ahorro de medicamentos”.
“Esperamos que nuestros estudios contribuyan a un mejor conocimiento de la fisiopatología de la encefalopatía hepática y sobre todo a mejorar la calidad de vida de estos enfermos en particular, y de los enfermos hepáticos en general”, concluye Bautista.
En el desarrollo de este proyecto trabajarán conjuntamente cuatro grupos españoles, tres de ellos andaluces y otro catalán.
En cuanto a la metodología, estos investigadores emplearán un modelo animal de encefalopatía hepática (ratas operadas con derivación porto-cava) que el grupo viene ya utilizando los últimos cinco años.
Aunque también utilizarán ratas controles sin operar, ratas controles operadas a las que no se les practica derivación porto-cava, sino que lo que se les hace es simplemente un pensamiento de las venas durante un minuto (ratas sham) y ratas operadas a las que se les practica una derivación porto cava (ratas con encefalopatía hepática).
Todos estos grupos serán alimentados durante un mes con una dieta control y una dieta específica para enfermos hepáticos (baja en proteína, pero rica en aminoácidos esenciales y selenio).
La patología, ¿cómo se origina?
El origen de la encefalopatía hepática hay que buscarlo en trastornos que afectan al hígado, como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, así como, en una serie de afecciones, cuyas causas se desconocen, por las que la circulación sanguínea no entra al hígado.
La patología, ¿cómo se origina?
El origen de la encefalopatía hepática hay que buscarlo en trastornos que afectan al hígado, como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, así como, en una serie de afecciones, cuyas causas se desconocen, por las que la circulación sanguínea no entra al hígado.
Cuando éste no puede metabolizar ni volver inofensivas las sustancias tóxicas en el cuerpo, se presenta la acumulación de dichos tóxicos en el torrente sanguíneo.
De todas esas sustancias que entran en el organismo hay una que se cree que es especialmente dañina para el sistema nervioso central. Se trata del amoníaco, el cual es producido por el cuerpo cuando las proteínas son digeridas y que normalmente el hígado la hace inofensiva.
De todas esas sustancias que entran en el organismo hay una que se cree que es especialmente dañina para el sistema nervioso central. Se trata del amoníaco, el cual es producido por el cuerpo cuando las proteínas son digeridas y que normalmente el hígado la hace inofensiva.
Además, muchas otras sustancias también se pueden acumular en el cuerpo si el hígado no está funcionando bien y se agregan al daño hecho al sistema nervioso.
La encefalopatía hepática también puede ser provocada por cualquier afección que ocasione alcalosis, niveles bajos de oxígeno en el cuerpo, uso de medicamentos que inhiben el sistema nervioso central (como los barbitúricos o los tranquilizantes benzodiacepínicos), cirugía o algunas veces cualquier enfermedad coincidente.
La encefalopatía hepática también puede ser provocada por cualquier afección que ocasione alcalosis, niveles bajos de oxígeno en el cuerpo, uso de medicamentos que inhiben el sistema nervioso central (como los barbitúricos o los tranquilizantes benzodiacepínicos), cirugía o algunas veces cualquier enfermedad coincidente.
Este trastorno causa diferentes síntomas neurológicos, incluyendo cambios en los reflejos, cambios en el estado de conciencia y cambios en el comportamiento, que pueden fluctuar de leves a graves.
Más información:
Juan Dionisio Bautista PalomasUniversidad de Sevilla. Teléfono: 954 55 99 02 Email: jdbaut@us.es
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Juan Dionisio Bautista PalomasUniversidad de Sevilla. Teléfono: 954 55 99 02 Email: jdbaut@us.es
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